Những nguyên nhân dẫn đến lão hoá

Làn da sẽ thay đổi theo tuổi tác. Lão hóa da một phần do nội sinh, một phần do yếu tố môi trường, đặc biệt là lão hóa da do ánh sáng. Hút thuốc và các chất gây ô nhiễm cũng làm lão hóa da, khiến vết thương chậm lành và hình thành các nếp nhăn trên khuôn mặt.

Lão hóa do yếu tố nội sinh dẫn đến mỏng lớp biểu bì và hạ bì, ảnh hưởng cấu trúc và miễn dịch. Những đặc điểm này được xuất hiệni ở da lão hóa, kèm theo các nếp nhăn, thay đổi màu sắc và xuất hiện các khối tân sinh.

Lão hóa da ánh sáng là do ảnh hưởng của tia cực tím (UVR) trên da. Ảnh hưởng của ánh sáng khả kiến hoặc bức xạ hồng ngoại là tương đối nhỏ trừ khi phát sinh bỏng nhiệt.

Tia cực tím (UVR)

Tia cực tím được chia thành UVC (200-290nm), UVB (290-320nm) và UVA (320-400nm). UVA lại được chia thành UVAI (340-400 nm) và UVAII (320-340 nm). Tia UVC từ mặt trời không xuyên qua được tầng ozone nên đến được bề mặt trái đất.

Tia cực tím ở mức lớn nhất trên bề mặt trái đất khi mặt trời ở trên cao theo phương thẳng đứng vì tia càng dễ xuyên qua bầu khí quyển khi tia mặt trời và trái đất tạo góc càng lớn. Như vậy:

Có nhiều UVR ở Auckland hơn ở Invercargill
Có nhiều UVR vào mùa hè hơn vào mùa đông
Có nhiều UVR hơn vào buổi trưa mặt trời (13:30 vào mùa hè ở New Zealand)

Ngoài ra tổng lượng tia cực tím lớn hơn, khi:

Khi bầu trời trong, ít mây hoặc sương mù
Với bề mặt dễ phản chiếu như tuyết hoặc cát
Trên một ngọn núi so với mực nước biển
Ngoài trời so với phía sau kính cửa sổ

Sự thay đổi lớn hơn đối với UVB so với UVA. Chỉ số tia cực tím mặt trời (UVI) mô tả mức độ UVR của mặt trời trên bề mặt Trái đất và nằm trong khoảng từ 1 đến 11+.

Tác dụng sinh học của ánh sáng trên da bình thường

Tia UV gây ra tác dụng sinh học trên các mô khác nhau khi nó được hấp thụ. Tổn thương axit nucleic dẫn đến các cấu trúc bất thường. Người bình thường có cơ chế để sửa chữa những lỗi sai tuy nhiên sự biến đổi này vẫn có thể tiến triển đến lão hóa và ung thư da.

Phản ứng cấp tính của da khi tiếp xúc với tia cực tím khởi phát nhanh chóng (vài phút đến vài ngày) và trong thời gian ngắn (vài giờ đến vài tuần).

Ban đỏ (cháy nắng)
Tăng sắc tố tức thời (do tia UVA và ánh sáng nhìn thấy được ở các type da sẫm màu hơn)
Tăng sắc tố muộn (rám nắng)
Sản xuất vitamin D từ tiền chất
Dày da

Ban đỏ chủ yếu là kết quả của UVB tức là bước sóng <320nm. Nó phát sinh từ sự giãn nở của các mạch máu bề mặt do các cytokine tạo ra. Ban đỏ do mặt trời xảy ra vài giờ sau khi tiếp xúc. Hiện tượng rám nắng có thể nhận thấy hai ngày sau khi tiếp xúc và rõi nhất là một tuần sau đó. Đó là do quá trình tạo hắc tố và phân bố hắc tố tới các tế bào sừng trên khắp lớp biểu bì. Tia UVA và thậm chí cả bức xạ nhìn thấy được có thể gây ra sự hình thành sắc tố, nhưng UVB là tia đóng vai trò chủ yếu.

Một số cơ chế giúp hạn chế tổn thương khi tiếp xúc với tia cực tím:

Melanin hấp thụ tia cực tím, ngăn không cho nó tiếp cận các lớp dưới của da
Tế bào sừng lớp biểu bì tăng sinh nên da trở nên dày hơn (acanthosis).

UVB chuyển đổi tiền chất trong da thành vitamin-D. Gan, sau đó là thận, biến vitamin-D thành calcitriol (1,25 dihydroxycholecalciferol), cần thiết cho cân bằng nội môi canxi.

Ung thư da là do đột biến trong DNA. Chúng được gây ra bởi:

UVB chủ yếu
UVA có khả năng
Đôi khi do tổn thương

Các type da:

Các type da Fitzpatrick từ 1 đến 6 được sử dụng để phân loại ảnh hưởng của việc tiếp xúc với ánh nắng mặt trời đối với làn da của một người. Loại 1 và 2 có nguy cơ cao bị ung thư da, đặc biệt khi tiếp xúc với ánh nắng gay gắt.

Loại 1: Rất sáng. Dễ bỏng nắng, không rám nắng

Loại 2: Khá sáng. Dễ bỏng nắng, rám nắng nhẹ

Loại 3: Sáng nhưng đậm màu hơn. Bỏng nhẹ, dễ rám nắng

Loại 4: Màu nâu nhạt. Hiếm khi bị bỏng, rám nắng nhiều

Loại 5: Màu nâu sẫm. Không bỏng, rám nắng rất nhiều

Loại 6: Đen. Hầu như không bao giờ bỏng nắng.

Đáp ứng miễn dịch:

Tia cực tím dẫn đến sự thay đổi của cả phản ứng miễn dịch tại chỗ và toàn thân:

Những thay đổi miễn dịch chủ yếu được điều hòa bởi các cytokine giải phóng từ các tế bào biểu bì, và các neuropeptide giải phóng từ các dây thần kinh cảm giác trên da
Chức năng của các tế bào trình diện kháng nguyên (tế bào Langerhans) bị suy giảm
UVR ngăn chặn sự tiếp xúc với các kháng nguyên bề mặt
Ức chế giải phóng histamin từ tế bào mast;
Ức chế tế bào T gây ra sự dung nạp góp phần vào sự phát triển của ung thư da.

Phản ứng mãn tính khi tiếp xúc với UVR

Tổn thương da do ánh nắng mặt trời (lão hóa da ánh sáng) bao gồm:

Da khô, thô

Mất độ đàn hồi của da

Nếp nhăn

Giãn mao mạch và dễ bầm tím (ban xuất huyết do tuổi già)

Da mỏng, trong suốt, dễ rách

Tàn nhang và đồi mồi

Dày sừng ánh sáng

Ung thư da (ung thư tế bào hắc tố, ung thư biểu mô tế bào đáy, ung thư biểu mô tế bào vảy)

Phân loại da Glogau:

Phân loại Glogau đề cập đến mức độ lão hóa da do ánh sáng:

Nhẹ (28-35 tuổi): Ít nếp nhăn, không dày sừng
Trung bình (35-50 tuổi): Nếp nhăn sớm, da đổi màu xám với dày sừng ánh sáng sớm
Nặng (50-60 tuổi): Nếp nhăn dai dẳng, đổi màu da với dãn mạch và dày sừng quang hóa
Nghiêm trọng (65-70 tuổi): Nếp nhăn nghiêm trọng, lão hóa do ánh sáng, da dễ tổn thương khi có lực tác động, dày sừng ánh sáng có hoặc không có ung thư da